摘要 目的：觀察白介素-11聯合大劑量糖皮質激素治療ITP的療效。方法：將ITP患者52例隨機分為對照組20例和觀察組32例。對照組給予地塞米松0.2mg/(kg・d)，連用5d，后改用潑尼松1.5mg/(kg・d)。觀察組在對照組基礎上給予白介素-11 25μg/(kg・d)皮下注射，連用14d。4～6周后觀察療效。結果：觀察組總有效率87.5%，對照組總有效率80%，兩組療效差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組止血時間、血小板計數達正常時間、血小板計數達峰值時間及血小板計數峰值明顯優于對照組(P<0.05)。結論：聯合用藥治療ITP療效顯著。

　　關鍵詞 醫生職稱論文發表,ITP,白介素-11,大劑量糖皮質激素

　　特發性血小板減少性紫癜(ITP)是一種臨床上較為常見的出血性疾病。其特點是皮膚、黏膜出血，血小板數量減少及其壽命縮短，骨髓內巨核細胞數正常或增多，但伴有發育成熟障礙，患者血清或血小板表面存在抗血小板抗體。現將我院2007年6月-2013年12月收集的ITP患者52例的臨床療效觀察報告如下。

　　資料與方法

　　2007年6月-2013年12月收治ITP患者52例，男21例，女31例，年齡13～62歲。病程2d～14年，有19例患者入院前未經過任何治療，10例經腎上腺糖皮質激素治療后復發，2例接受過丙種球蛋白5g/d，治療2d。其中25例患者治療前有不同程度的皮膚或黏膜瘀點瘀斑，牙齦出血7例，鼻出血8例，月經過多5例，球結膜出血2例。

　　治療方法：將52例ITP患者隨機分為對照組20例，給予地塞米松0.2mg/(kg・d)，連用5d，后改用潑尼松1.5mg/(kg・d)，分次口服，根據病情逐漸減量，療程4～6周;觀察組32例，在對照組基礎上給予白介素-11 25μg/(kg・d)皮下注射，連用14d。兩組均常規治療。兩組治療前后1d、3d、7d、10d、14d、21d測定血小板計數，觀察出血情況。兩組病例的性別、年齡、病程及血小板計數等一般情況差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

　　療效判定標準：①顯效：無出血，血小板計數100×109/L，持續3個月以上，>2年無復發者為基本治愈;②良效：無或基本無出血，血小板升至>50×109/L或較原來水平升高>30×109/L，持續2個月;③進步：出血改善，血小板有所上升，持續半個月以上;④無效：出血及血小板計數均無改善。總有效率=(痊愈例數+顯效例數)，總例數×100%。

　　統計學方法：所有數據采用SPSS 16.0進行統計分析，計數資料采用x2檢驗，計量資料兩樣本采用t檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

　　結果

　　觀察組的總有效率87.5%，對照組的總有效率76.9%，兩組療效比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

　　在止血時間、血小板計數達正常時間、血小板計數達峰值時間及血小板計數峰值方面，觀察組明顯優于對照組(P<0.05)。見表2。

　　討論

　　ITP以廣泛的皮膚黏膜及內臟出血、血小板減少、骨髓巨核細胞發育成熟障礙、血小板生存時間縮短及抗血小板自身抗體出現為特征。其病因尚不十分清楚，與感染、免疫、肝脾作用、遺傳及雌激素等因素有關。血小板計數<20×109/L時，有發生顱內出血的可能，危及生命。所以有效提高血小板至止血水平的方法，顯得極為重要。

　　臨床首選治療方法為糖皮質激素，其作用機制：①減少PAIg生成及減輕抗體反應;②抑制單核-巨噬細胞系統對血小板的破壞;③改善毛細血管通透性;④刺激骨髓造血及血小板向外周血的釋放。盡管普遍認為成人ITP患者血小板減少是由免疫破壞增多引起。但是，近年來發現本病患者巨核細胞相關IgG明顯升高，可能抑制巨核細胞造血。另有研究發現PAIg水平與血小板更新率有相反關系，認為本病患者血小板生成減少、清除增加與其發病有關。新近開發的血小板受體激動劑的臨床療效也從另一個角度證明至少部分ITP患者的血小板生成或者釋放有缺陷。白介素-11聯合大劑量糖皮質激素，兩者聯合使用對血小板的升高有協同作用，使血小板迅速上升，峰值增高，糖皮質激素能抑制免疫活性，產生抗體減少。

　　本組臨床觀察顯示，雖然在療效方面兩組無顯著性差異，但在止血時間、血小板計數達正常時間、血小板計數達峰值時間及血小板計數峰值方面，觀察組優于對照組，且差異有統計學意義(P<0.05)。說明聯合用藥優于單純用藥，可使血小板盡快達到有效止血水平，減少重要器官出血的可能性，降低死亡率，在ITP的臨床治療中值得廣泛應用。