【摘要】對98例腦梗死患者進(jìn)行血小板計數(shù)（PLT）、平均PLT體積（MPV）、PLT分布寬度（PDW）、大血小板比率（P-LCR），并與健康成人作對照。結(jié)果：與對照組比較，腦梗死患者PLT明顯降低（P<0.01），MPV明顯升高（P<0.01），PDW亦有增加（P<0.01），P-LCR明顯升高（P<0.01）。結(jié)論：MPV與CI密切相關(guān)，血小板相關(guān)參數(shù)有助于腦梗死的早期診斷，是腦梗死的重要因素。PLT數(shù)量與MPV呈反比，MPV與PDW呈正比，血小板體積與血小板活性標(biāo)志物的檢測可盡早干預(yù)腦梗死的診斷。
　　【關(guān)鍵詞】腦梗死，血小板體積，意義
　　
　　近年來國內(nèi)外研究表明，血小板參數(shù)在腦梗死患者中有變化，尤其是血小板計數(shù)（PLT）、平均血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）等變化最明顯。本文對以上指標(biāo)進(jìn)行回顧性分析，旨在為腦梗死早期診斷、發(fā)展預(yù)后、干預(yù)治療提供依據(jù)。
　　1腦梗死的始動因素——血小板活化
　　腦梗死（cerebralinfarction,CI）多在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生。動脈粥樣硬化后，由于血管壁及內(nèi)皮細(xì)胞受損，血管膠原暴露，膠原與血小板結(jié)合引起血小板活化反應(yīng)，從而參與凝血過程導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成。血小板活性增強(qiáng)，不但是腦梗死（CI）的始動因子之一，同時也是造成CI后缺血性損害加重的重要因素[1]。正常循環(huán)中血小板處于靜息狀態(tài)，在受到生物或物理因素刺激后血小板胞漿內(nèi)顆粒膜糖蛋白釋放與質(zhì)膜融合，使血小板膜表面糖蛋白發(fā)生數(shù)量重排和構(gòu)象變化而成為活化血小板[2]。血小板活化后釋放出各種分子標(biāo)志物，如血小板第4因子（PF4）、β-血栓球蛋白（β-TG）、GMP-140等，血小板活化時則表達(dá)于血小板表面并釋放入血漿。這樣，對外周血MPV增大的患者，有條件的醫(yī)院可及時檢測這些血小板活性標(biāo)志物。若這些指標(biāo)明顯增高可盡早干預(yù)，避免發(fā)生急性腦梗死[3]。在CI時患者血小板處于高度活化狀態(tài)，活化血小板在生理性止血及病理性血栓方面發(fā)揮重要作用。
　　2對象與方法
　　2.1研究對象：本組98例，均為我市某醫(yī)院診斷明確的病例。男51例，女47例，年齡46～72歲，平均59歲。正常對照組100例，為本院同期健康體檢職工，男54例，女46例，年齡25～54歲，平均39.5歲。
　　2.2方法全部住院病例均于入院后次日晨7∶00，正常組在早晨8∶00—9∶00，肘部靜脈采血1ml，注入含EDTA-K2抗凝管中，于2h內(nèi)完成標(biāo)本參數(shù)測定。采用日本東亞醫(yī)用電子公司生產(chǎn)的Sysmexk-4500型全自動血細(xì)胞分析儀測定PLT、MPV、PDW、P-LCR。統(tǒng)計學(xué)處理用t檢驗。
　　2.3結(jié)果見表1
　　
　　
　　表1中腦梗死組與正常對照組相比：
　　PLTt=4.32，P<0.01；MPVt=6.29，P<0.01；PDWt=3.23，P<0.01；P-LCTt=3.47，P<0.01。
　　3分析討論
　　本組病例說明，腦梗死（CI）患者的MPV明顯高于健康對照組，依次是PDW的升高及PLT的減少。PLT數(shù)量與MPV呈反比，MPV與PDW呈正比，MPV的分析必須結(jié)合PLT的變化。這表示血小板體積的異常比血小板數(shù)量的減少明顯而且重要。MPV與CI密切相關(guān)，MPV增大多發(fā)生在腦梗死之前，它在一定程度上可預(yù)測CI的危險性[4]。血小板相關(guān)參數(shù)也是腦梗死危險程度的參數(shù)，有助于CI的早期診斷。
　　在臨床，血流變學(xué)的異常出現(xiàn)通常在疾病發(fā)生之前，隨著PLT檢測儀器的不斷改進(jìn)，PLT參數(shù)，如MPV、PCT、PLT、P-LCR等測定日益引起臨床重視。故定期動態(tài)監(jiān)測血流變學(xué)指標(biāo)，尤其是血小板參數(shù)變化，及時檢測血小板活性標(biāo)志物，有助于動脈粥樣硬化和腦梗死的預(yù)防和提早診斷。
　　
　　參考文獻(xiàn)
　　
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　　[4]、邱昕•急性腦梗死患者血小板平均體積的觀察•華中醫(yī)學(xué)雜志，2002，26（4）：210～211